Complicaciones de la diabetes

Cetoacidosis diabetica

La cetoacidosis diabética es una forma descompensada de diabetes mellitus asociada con la deficiencia de insulina. La enfermedad se acompaña de un aumento en el nivel de glucosa y cuerpos cetónicos en la sangre. La DKA se produce como resultado de una falla metabólica en pacientes con diabetes y es la complicación más común.

¿Qué es la cetoacidosis?

"Acidosis" se traduce del latín como "agrio" y significa un cambio en el equilibrio ácido-base del cuerpo hacia un aumento de la acidez. Dado que la razón de este proceso es un aumento en la concentración de cuerpos cetónicos, el prefijo "ceto" se agrega a la palabra "acidosis".

¿Cuál es la relación entre la desregulación de los procesos metabólicos y la diabetes? Vamos a tratar de explicar. Normalmente, la principal fuente de energía es la glucosa, que ingresa al cuerpo con los alimentos. La cantidad faltante se compensa con la acumulación de glucógeno en los músculos y el hígado.

Dado que las reservas de glucógeno son limitadas, y su volumen se calcula para aproximadamente un día, es el turno de los depósitos de grasa. La grasa se descompone en glucosa, y por lo tanto compensa su deficiencia. Los productos de descomposición de la grasa son cetonas o cuerpos cetónicos: acetona, ácido acetoacético y ácido beta-hidroxibutírico.

El aumento de la concentración de acetona puede ocurrir durante el ejercicio, las dietas, con una dieta desequilibrada con predominio de alimentos grasos y la cantidad mínima de carbohidratos. En un cuerpo sano, este proceso no es perjudicial debido a los riñones, que de manera oportuna eliminan los cuerpos cetónicos, y el equilibrio del pH no se altera.


Un paciente con diabetes mellitus debe recibir instrucciones sobre cómo controlar su enfermedad: debe aprender a controlar los niveles de azúcar y calcular la dosis de insulina según la comida que se tome.

La cetoacidosis diabética se desarrolla muy rápidamente, incluso con nutrición normal y falta de actividad física. La razón radica en la falta o ausencia completa de insulina, porque sin ella, la glucosa no puede penetrar en las células. Existe una situación de "hambre entre la abundancia", cuando la glucosa es suficiente y no hay condiciones para su uso.

La grasa y el glucógeno no pueden influir en el proceso, y el nivel de glucosa continúa creciendo. La hiperglucemia está aumentando, la tasa de división de grasa aumenta y, como resultado, la concentración de cuerpos cetónicos se vuelve amenazante. Con un aumento en el umbral renal, la glucosa ingresa al sistema urinario y es excretada activamente por los riñones.

Los riñones trabajan al límite de sus capacidades y, a veces, no lo hacen, por lo que se pierde una cantidad significativa de líquido y electrolitos. Debido a la pérdida sustancial de líquido, la sangre se espesa y se produce una falta de oxígeno en los tejidos. La hipoxia tisular contribuye a la formación de ácido láctico (lactato) en la sangre, lo que conlleva el desarrollo de acidosis coma-lactato ácido láctico.

Normalmente, el pH de la sangre es en promedio de 7.4, con un valor inferior a 7, existe una amenaza directa para la vida humana. La cetoacidosis diabética puede llevar a una disminución de este tipo en solo unas pocas horas, y el coma cetoacidótico ocurre dentro de un día o un poco más.

Razones

Para provocar un estado de descompensación aguda puede faltar insulina en cualquier tipo de diabetes. La diabetes mellitus tipo 1 generalmente se acompaña de una deficiencia absoluta de insulina. En la diabetes tipo 2, se desarrolla una deficiencia relativa de insulina.

La cetoacidosis diabética suele ser el primer síntoma de la diabetes tipo 1, si el paciente aún no sabe que está enfermo y no recibe tratamiento. Así es como se diagnostica la diabetes primaria en aproximadamente un tercio de los pacientes.

La cetoacidosis ocurre solo con una fuerte deficiencia de insulina y un fuerte aumento de la glucosa en sangre.

Varios factores pueden provocar el desarrollo de la cetoacidosis, a saber:

Niveles normales de azúcar en la sangre en las mujeres.
  • errores en la administración de insulina: dosis incorrecta, uso de medicamentos vencidos, falla inesperada de una jeringa o bomba de insulina;
  • error médico: prescripción de tabletas para bajar el azúcar en la sangre con la evidente necesidad del paciente de inyecciones de insulina;
  • tomar medicamentos antagonistas de la insulina que aumentan el azúcar en la sangre, hormonas y diuréticos;
  • violación de la dieta: un aumento en los intervalos entre las comidas, un gran número de carbohidratos rápidos en la dieta;
  • tratamiento con neurolépticos que reducen la sensibilidad a la insulina;
  • La dependencia del alcohol y los trastornos nerviosos que impiden una terapia adecuada;
  • uso de alternativas, remedios populares en lugar de terapia con insulina;
  • enfermedades relacionadas - endocrinas, cardiovasculares, inflamatorias e infecciosas;
  • Lesiones y cirugías. Después de la cirugía en el páncreas en personas que no han padecido previamente diabetes, el proceso de producción de insulina puede interrumpirse;
  • Embarazo, especialmente acompañado de toxicosis severa con vómitos frecuentes.

En 25 de cada 100 pacientes, la causa de la cetoacidosis en la diabetes mellitus es idiopática, ya que no es posible establecer una conexión con ninguno de los factores. La mayor necesidad de insulina puede ocurrir en niños en edad escolar y adolescentes durante los períodos de ajuste hormonal y sobrecarga nerviosa.

Hay casos frecuentes y rechazo intencional de la insulina, con objetivos suicidas. De esta manera, los jóvenes con diabetes tipo 1 a menudo intentan suicidarse.

Clasificación y síntomas

La cetoacidosis se desarrolla en tres etapas:

  • precoma cetoacidótico, estadio 1;
  • el inicio del coma cetoácido, estadio 2;
  • Coma cetoacidótico completo, estadio 3.

En la mayoría de los casos, toma alrededor de 2.5-3-3 días desde la primera hasta la última etapa. Hay excepciones, cuando el coma llega en no más de un día. Con el aumento de la glucosa en sangre y otros trastornos metabólicos, el cuadro clínico es cada vez más pronunciado.

Los síntomas de la cetoacidosis diabética se dividen en temprana y tardía. Los primeros signos de hiperglucemia aparecen:

  • Boca seca, sensación de sed constante;
  • micción frecuente
  • pérdida de peso y debilidad.

El coma cetoácido diabético es uno de los tipos de coma hiperglucémico y ocurre en aproximadamente 40 pacientes de cada mil.

Además, hay síntomas característicos de aumento de la producción de cetona, un cambio en el ritmo respiratorio, llamado respiración de Kussmaul. La persona comienza a respirar profunda y ruidosamente, mientras respira el aire con menos frecuencia de lo habitual. Además, hay un olor a acetona de la boca, náuseas y ganas de emética.

El sistema nervioso reacciona al desarrollo de la cetoacidosis con dolor de cabeza, somnolencia, letargo y nerviosismo: se produce precoma cetoacidótica. Con un exceso de cetonas, los órganos del tracto digestivo también sufren, que es causado por la deshidratación y se manifiesta por dolor abdominal, una disminución de la motilidad intestinal y la tensión en la pared abdominal anterior.

Todos los síntomas anteriores son una indicación de hospitalización de emergencia. Dado que las manifestaciones de la cetoacidosis son similares a otras enfermedades, el paciente suele ser trasladado a un hospital quirúrgico o infeccioso. Por lo tanto, es muy importante medir preliminarmente el azúcar en la sangre del paciente y verificar la presencia de cuerpos cetónicos en la orina.

En pacientes con cetoacidosis, pueden aparecer complicaciones: edema pulmonar, trombosis de diversas localizaciones, neumonía y edema cerebral.

Diagnósticos

Sobre la base de las quejas y el examen del paciente, se establece el diagnóstico primario y la presencia de enfermedades sistémicas que agravan el curso de la cetoacidosis. Durante la inspección, se observan rasgos característicos: olor a acetona, dolor en la palpación del abdomen, reacciones inhibidas. La presión arterial suele ser baja.

Se realizan pruebas de laboratorio de sangre y orina para confirmar el diagnóstico y diagnóstico diferencial. Cuando el contenido de glucosa en la sangre es más de 13.8, podemos hablar sobre el desarrollo de la cetoacidosis, el valor de este indicador a partir de 44 años indica el estado precomatoso del paciente.

El nivel de glucosa en la orina con cetoacidosis es de 0,8 y superior. Si la orina ha dejado de sobresalir, entonces se usan tiras reactivas especiales con suero sanguíneo aplicado sobre ellas. Los niveles elevados de urea en la sangre indican insuficiencia renal y deshidratación.

El desarrollo de la cetoacidosis se puede juzgar por el nivel de amilasa, una enzima del páncreas. Su actividad será superior a 17 unidades / hora.


Para la cetoacidosis, se realiza una terapia de infusión con cloruro de sodio isotónico y se administran inyecciones de insulina.

Dado que la diuresis aumenta bajo la influencia de la hiperglucemia, el nivel de sodio en la sangre desciende por debajo de 136. En las primeras etapas de la cetoacidosis diabética, la tasa de potasio aumenta, que puede exceder de 5.1. Con el desarrollo de la deshidratación, la concentración de potasio disminuye gradualmente.

Los bicarbonatos de sangre desempeñan el papel de un tipo de tampón alcalino que mantiene el equilibrio ácido-base en condiciones normales. Con una fuerte acidificación de la sangre con cetonas, la cantidad de bicarbonato disminuye, y en las etapas finales de la cetoacidosis puede ser inferior a 10.

La proporción de cationes (sodio) y aniones (cloro, bicarbonatos) es normalmente de alrededor de 0. Con una mayor formación de cuerpos cetónicos, el intervalo de aniones puede aumentar significativamente.

Al reducir la cantidad de dióxido de carbono en la sangre para compensar la acidez, se altera la circulación cerebral, lo que puede provocar mareos y desmayos.

Si es necesario, a los pacientes se les asigna un electrocardiograma para descartar un ataque cardíaco debido a la deshidratación. Para excluir una infección pulmonar, se realizan radiografías de tórax.

Los diagnósticos diferenciales (distintivos) se realizan con otros tipos de cetoacidosis: alcohólica, hambrienta y ácido láctico (acidosis láctica). El cuadro clínico puede tener similitudes con el envenenamiento con alcohol etílico y metanol, paraldehído, salicilatos (aspirina).

Tratamiento

El tratamiento de la cetoacidosis diabética se lleva a cabo solo en condiciones estacionarias. Sus principales áreas son las siguientes:

  • terapia de reemplazo de insulina;
  • terapia de infusión - rehidratación (reposición de líquido perdido y electrolitos), corrección de pH;
  • Tratamiento y eliminación de las enfermedades asociadas.

El equilibrio ácido-base, o PH, es uno de los factores más importantes que determinan la probabilidad de muchas enfermedades; cuando oscila en una u otra dirección, se altera la actividad de los órganos y sistemas, y el cuerpo se vuelve indefenso.

Durante su estadía en el hospital, el paciente es monitoreado constantemente los signos vitales de acuerdo con el siguiente plan:

  • pruebas rápidas de glucosa: cada hora, hasta que el índice de azúcar desciende a 14, después de lo cual se extrae sangre una vez cada tres horas;
  • pruebas de orina - 2 veces al día, después de dos días - 1 vez;
  • Plasma sanguíneo para sodio y potasio - 2 veces al día.

Para controlar la función urinaria, se instala un catéter urinario. Cuando el paciente recupera la conciencia y se restablece la micción normal, se retira el catéter. La presión arterial, el pulso y la temperatura corporal se miden cada 2 horas o más.

Al utilizar un catéter especial con un transmisor, también se controla la presión venosa central (presión arterial en la aurícula derecha). Así, se evalúa el estado del sistema circulatorio. Un electrocardiograma se realiza de forma continua o una vez al día.

Es importante saber que incluso antes de la hospitalización, un diabético necesita inyectar cloruro de sodio por vía intravenosa en un volumen de 1 litro / hora e insulina corta por vía intramuscular - 20 unidades.

Terapia de insulina

La terapia con insulina es el método principal que puede eliminar los procesos patológicos que llevaron al desarrollo de la cetoacidosis. Para elevar el nivel de insulina, se administra en dosis cortas de 4-6 unidades por hora. Esto ayuda a frenar la descomposición de las grasas y la formación de cetonas y, en consecuencia, la liberación de glucosa por el hígado. Como resultado, aumenta la producción de glucógeno.

La insulina también se administra al paciente por goteo en un modo continuo. Para evitar la adsorción de insulina, se agregan a la solución de tratamiento albúmina de suero humano, solución de cloruro de sodio y 1 ml de sangre del propio paciente.

Las dosis de insulina se pueden ajustar dependiendo de los resultados de la medición. En ausencia del efecto esperado en las primeras dos o tres horas, la dosis se duplica. Sin embargo, está estrictamente prohibido reducir los niveles de azúcar en la sangre demasiado rápido: una disminución en la concentración de más de 5,5 mol / l por hora amenaza el desarrollo de edema cerebral.

Con la mejora de la condición del paciente se transfiere a la insulina subcutánea. Si el nivel de azúcar es estable, la persona come de manera independiente, entonces el medicamento se administra 6 veces al día. La dosis se selecciona de acuerdo con el grado de glucemia y se agrega insulina de acción prolongada. La liberación de acetona en el cuerpo se observa durante otros tres días, después de lo cual se detiene.

Rehidratación

Para reponer las reservas de líquidos, se realizan infusiones de solución salina al 0,9% con cloruro de sodio. En caso de aumento de sodio en la sangre, se utiliza una solución al 0,45%. Con la eliminación de la deficiencia de líquidos, la función renal se restaura gradualmente y el nivel de azúcar en la sangre disminuye más rápidamente. El exceso de glucosa comienza a excretarse activamente en la orina.

Con la introducción de la solución salina, es necesario controlar el CVP (presión venosa central), ya que dependen de la cantidad de orina. Por lo tanto, incluso en el caso de deshidratación sustancial, el volumen de fluido inyectado no debe exceder el volumen de orina excretada en más de un litro.


La diabetes tipo 2 ocurre en 9 de cada 10 pacientes y afecta con mayor frecuencia a los ancianos

El volumen total de solución salina inyectada por día no debe exceder el 10% del peso del paciente. Con una disminución en los indicadores de presión arterial superior (menos de 80), se infunde plasma sanguíneo. Con una deficiencia de potasio, se administra solo después de la restauración de la función urinaria.

Durante el tratamiento, los niveles de potasio no aumentarán de inmediato, debido a su regreso al espacio intracelular. Además, durante la introducción de la solución salina se produce la pérdida natural de electrolitos en la orina. Sin embargo, después de la recuperación de potasio en las células, su contenido en el torrente sanguíneo se normaliza.

Correccion de acidez

Con valores normales de azúcar en la sangre y un suministro suficiente de líquido en el cuerpo, el equilibrio ácido-base se estabiliza gradualmente y cambia a la alcalinidad. La formación de cuerpos cetónicos se detiene y el sistema excretor restaurado puede hacer frente a su eliminación.

Es por eso que no se requieren medidas adicionales: el paciente no debe beber agua mineral o solución de bicarbonato de sodio. Solo en algunos casos, cuando la acidez de la sangre disminuye a 7, y el nivel de bicarbonatos, a 5, se muestra una introducción de bicarbonato de sodio en la infusión. Si la alcalinización de la sangre se utiliza a tasas más altas, el efecto de la terapia se revertirá:

  • aumento de la hipoxia tisular y del contenido de acetona en la médula espinal;
  • la presión disminuirá;
  • La deficiencia de calcio y potasio aumentará;
  • la función de la insulina está alterada;
  • La tasa de formación de cuerpos cetónicos aumentará.

En conclusión

La historia de la enfermedad "diabetes" comenzó con la historia de la humanidad. La gente lo aprendió antes de nuestra era, como lo demuestran los manuscritos sobrevivientes del antiguo Egipto, Mesopotamia, Roma y Grecia.En esos primeros años, el tratamiento se limitaba a las hierbas, por lo que los pacientes estaban condenados al sufrimiento y la muerte.

A partir de 1922, cuando se utilizó la insulina por primera vez, fue posible derrotar una enfermedad terrible. Como resultado, un ejército multimillonario de pacientes que necesitaban insulina pudo evitar la muerte prematura debido a un coma diabético.

Hoy en día, la diabetes y sus complicaciones, incluida la cetoacidosis, son tratables y tienen un pronóstico favorable. Sin embargo, es importante recordar que la atención médica debe ser oportuna y adecuada, porque cuando se retrasa, el paciente cae rápidamente en coma.

Para prevenir el desarrollo de la cetoacidosis diabética y para mantener la calidad de vida a un nivel decente, es necesario usar adecuadamente los dispositivos diseñados para inyectar insulina y mantener el nivel de azúcar en la sangre bajo control constante. Te bendiga

Mira el video: CETOACIDOSIS DIABÉTICA PARTE 1 de 2 Curso Completo, Ver Descripción (Enero 2020).

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